Kinase靶向藥物評價(jià)

▏ 服務(wù)背景

激酶幾乎調節細胞生命的所有方面，其表達的改變或基因的突變會(huì )導致癌癥和其他疾病。激酶是一類(lèi)非常重要的藥物靶點(diǎn)，激酶抑制劑已經(jīng)廣泛應用于癌癥治療中。應該如何高通量的對激酶抑制劑的活性進(jìn)行評價(jià)、篩選呢？

▏ 服務(wù)原理

我們結合自己多年在細胞領(lǐng)域的豐富經(jīng)驗，在 Ba/F3（小鼠原B細胞）上進(jìn)行改造，引入相應表達激酶基因，這些基因能作為Ba/F3的驅動(dòng)基因，讓Ba/F3不再依賴(lài)IL-3而增殖，進(jìn)而激酶基因成為Ba/F3增殖依賴(lài)的驅動(dòng)基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用。

▏ 服務(wù)優(yōu)勢

·基因變化背景單一可控，細胞生存依賴(lài)唯一轉基因導入的活化激酶，不存在脫靶現象，能夠更加準確快速地表明藥物的作用機制。
·結合高通量藥物篩選平臺，實(shí)現了批量化合物精準靶點(diǎn)檢測與選擇性評價(jià)，檢測藥物的靶點(diǎn)選擇性，評價(jià)藥物毒副反應。

▏ 平臺介紹

目前激酶藥物Cell-based Assay評價(jià)平臺有兩百多種激酶細胞，靶點(diǎn)覆蓋AKT1/2/3、BCR-ABL1、CCDC6-RET、CD27-ROS1、EZR-ROS1、KIF5B-RET、NCOA4-RET、c-Kit、PDGFRA、CSFIR、EGFR、EML4-ALK V1、EML4-ALK V3a、ETV6(Tel)-ARG、FLT3-ITD、HER2、KRAS、SDC4-ROS1、SLC34A2-ROS1、TEL(ETV6)-JAK2、TEL-KDR、TFG-NTRK1、TPM3-NTRK1、LMNA-NTRK1、NACC2-NTRK2、QKI-NTRK2、ETV6-NTRK3、AXL、ERBB4、CSF3R、TPOR。

▏ 服務(wù)流程

▏ 服務(wù)案例