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    首頁(yè) /藥靶模型 /激酶靶點(diǎn) /NTRKs /TPM3-NTRK1 [V573M]/BaF3

    TPM3-NTRK1 [V573M]/BaF3

    CBP73260

    產(chǎn)品描述
    產(chǎn)品數據庫
    I. Background

          NTRK1 基因編碼原肌球蛋白相關(guān)激酶 A (TRKA),這是一種高親和力的神經(jīng)生長(cháng)因子 (NGF)受體,從而誘導 TRKA 的酪氨酸磷酸化和酪氨酸激酶活性 。TRKA 是神經(jīng)營(yíng)養因 子受體酪氨酸激酶家族的成員,該家族還包括 TRKB 和 TRKC(分別由 NTRK2 和 NTRK3 基因編碼),腦源性神經(jīng)營(yíng)養因子(BDNF)和神經(jīng)營(yíng)養因子 3 (NT3)的受體。在正常組織中, TRKA 通過(guò) NGF 介導的二聚化進(jìn)行激活,誘導特定酪氨酸殘基的自磷酸化和一系列底物的 轉磷酸化,從而激活 PI3K/AKT、Ras/MAPK 和 PLCγ通路。

          TPM3-TRK 癌基因是染色體內 1q22-23 重排的結果,導致原肌球蛋白 3 基因(TPM3)與 一個(gè)序列融合,該序列編碼一種假定的新型跨膜酪氨酸激酶 TRK(原肌球蛋白受體激酶)的 跨膜和胞內結構域。TPM3 直接和表達胞內結構區域的 NTRK1 連接,異常表達 TPM3- TRKA 嵌合蛋白。這種基因的改變破壞了細胞中配體 NGF 與 TRKA 的相互作用,胞內 TRKA 處于過(guò)度表達和持續激活狀態(tài),而下游的 PI3K/AKT、RAS/MAPK 和 PLCγ三條信 號通路也處于異?;钴S狀態(tài),從而驅動(dòng)癌癥的發(fā)生。TPM3 和 NTRK1 基因融合常見(jiàn)于嬰兒 纖維肉瘤、甲狀腺腫瘤、結腸腫瘤、肺腫瘤、黑色素瘤、胃腸道間質(zhì)瘤等。

     
    II. Description

          BaF3(小鼠原 B 細胞)的生長(cháng)和增殖需要 IL-3 的維持。通過(guò)引入各種表達激酶的基因, 能作為 BaF3 的驅動(dòng)基因,讓 BaF3 不再依賴(lài) IL-3 而增殖,進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴(lài)的驅動(dòng)基因,用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用,原理及流程見(jiàn)圖 1 所示。
     



    Figure 1. TPM3-NTRK1 [V573M] BaF3 細胞的構建原理圖

     
    III. Introduction

    Cell Line Name:

    TPM3-NTRK1 [V573M]/BaF3

    Host Cell:

    Ba/F3

    Stability: 16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)

    Application:

    Useful for the study of enzyme kinetics, screening inhibitors, and selectivity profiling.

    Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO

    Complete Culture Medium:

    RPMI-1640+10%FBS

    Mycoplasma Status:

    Negative

     
    IV. Representative Data

    1. Anti-proliferation assay

    Figure 2. CTG Proliferation Assay of  TPM3-NTRK1 [V573M] BaF3(C1).

     

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